Das angekündigte Chaos und meine schlimmsten Befürchtungen werden immer sichtbarer
Proteomic and serologic assessments of responses to mRNA-1273 and BNT162b2 vaccines in human recipient sera
Bevor ich in die Proteomics-Daten kurz einsteige und meine Gedanken und Schwerpunkte hier festhalten werde, machen wir meine Grundannahme noch mal wasserdicht: Signaltransduktion lässt sich nicht ohne Konsequenzen via Membranpenetration umgehen.
Primärquellen für Lipide und Liposome und den unumstößlichen Fakt der Membranpenetration, unvorhersehbaren Biodistribution und zwingenden Signaltransduktionsalterationen:
Wir halten erst einmal fest: Was für Liposome gilt, gilt erst recht für ionisierbare Lipide, wie ALC-0315 und SM-102 (tertiäre Amine) und somit auch für die Gesamtformulierung der LNPs, in denen sie einzig zum Zwecke der Membranpenetration und Einschleusung von genetischem Material, verarbeitet wurden.
Liposome
Cationic liposomal lipids: From gene carriers to cell signaling
Cationic lipids activate intracellular signaling pathways
Die LNPs
Pro-inflammatory concerns with lipid nanoparticles
The BNT162b2 vaccine’s empty lipid nanoparticle is able to induce an NF-κB response
Tear of lipid membranes by nanoparticles
Warum Signaltransduktionsveränderungen echt übel sind
Biodistribution und Eigenschaften
https://www.tga.gov.au/sites/default/files/foi-2389-06.pdf (Limitation: Luciferase Assay für mRNA [??war es verfolgte m- oder modRNA??])
https://phmpt.org/wp-content/uploads/2022/03/125742_S1_M4_4223_185350.pdf
Nanocarrier imaging at single-cell resolution across entire mouse bodies with deep learning
"The signal decreased slowly during the first 72 hours and after 6 and 9 days the signals were further weakened to approximately levels of 18 and 7 times the signals obtained from animals injected with buffer control. "
(Auch hier wieder die selbe Limitation, die fast all diese Schönschwurbelstudien an den Tag legen: markierte RNA nicht radiomarkierte LNPs!)
-> LC-MS/MS-Methoden: Limitation liegt in der Unfähigkeit die strukturelle Integrität oder biologische Aktivität der Lipide nachweisen zu können.
https://phmpt.org/wp-content/uploads/2022/03/125742_S1_M4_4223_185350.pdf
Zusammenfassung der Studie:
Die Studie zeigt eine allmähliche Verteilung des Tritium-markierten Lipids ([³H]-CHE), mit zunehmender Anreicherung in bestimmten Geweben, selbst 48 Stunden NACH intramuskulärer Injektion. (Womit - falls ihr euch das ganze Cullis-Video, welches als Ausschnitt gleich noch zitiert wird, anseht - dieser Psychopath als Lügner entlarvt ist.)
Blood Distribution of SARS-CoV-2 Lipid Nanoparticle mRNA Vaccine in Humans
Summa summarum lässt sich aus der Gesamtlektüre eine erschreckende Frage formulieren: Hätte die Spikeproduktion überhaupt funktioniert, hätte man nicht so eklatant bösartig sämtliche Zellen, die transfiziert wurden, komplett restrukturiert und funktional im Vorfeld umprogrammiert?
Und dass eure Phospholipasen beim ersten Kontakt frei drehen werden, räumte ja sogar Pieter Cullis (Acuitas → ALC-0315) indirekt selbst ein, als er anmerkte:
Dass einmal protoniert, seine bekloppten Lipide nicht mehr aus der Zelle verschwinden.
(Quelle)
Und jetzt steigen wir ein:
Proteomic and serologic assessments of responses to mRNA-1273 and BNT162b2 vaccines in human recipient sera
Wir sehen uns zunächst Figure 5. an. Mein Fokus lag dabei bei den Männern, weil die Autoren - wie es nicht anders zu erwarten ist, wenn man Daten vertuschen will und ein Loblied auf diese Giftplörre singen möchte - wieder mal inkonsistente Daten nebeneinander stellten, so dass ein direkter Vergleich nur sehr schwer ist und ich das Membrankonzept hier zeigen möchte:
Upregulated
Wo ist Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphat (PIP2)?! Warum springt RAS nicht an?!:
Der markanteste Satz bei der mehr als verstörenden Proteomicsanalyse:
„There were no searchable reports describing Nek2A degradation following vaccination for, or infection with SARS-CoV-2. MAPK signaling is enhanced in COVID-19 acute respiratory syndrome (81, 82), but there were no searchable reports that indicated enhancement following vaccination with BNT162b2 or mRNA-1273.”
Wenn die Autoren also noch eine hochregulierte MAPk-Proteomicsveränderung bei Moderna messen konnten, aber bei BNT162b2 eine Runterregulierung messbar war, deutet dies nicht darauf hin, dass da nichts passierte, sondern das Erste, wovon man ausgehen sollte:
Review of PIP2 in Cellular Signaling, Functions and Diseases
Die Autoren zeigen eine akute Störung im PtdIns-Zyklus, ohne dies auch nur ansatzweise für erwähnenswert zu halten. Ihre Figure 5 zeigt ganz klar, dass bei BNT162b2 PIP3 nicht mehr ansprang, was nicht möglich sein sollte, wenn die MAPk noch reagierte, da das RAS Signal ein Aktivator von PI3K ist, der immer bei endozytotischen Prozessen greifen müsste. Da jeder LNP-Kontakt einen endozytoseähnlichen Prozess triggert, hätten also sowohl MAPk (RAS), als auch PIP2 und Konvertierung durch PI3K in PIP3 engreguliert korellieren müssen. Tote Hose.
Dies bedeutet jedoch nicht, dass keine Membranpenetration und Endosomdisruptur mehr statt fand, sondern lediglich, dass bereits eine akute Dysregulation zu sehen ist: Wir berücksichtigen dabei, dass wir keine Baseline in diesem Paper haben, da die Autoren einen Monat vor und bis zu 6 Monate nach dritter Dosis gemessen haben.
Meine Annahme zum PtdIns-Zyklus ist wasserdicht:
The Phospholipase A2 Superfamily: Structure, Isozymes, Catalysis, Physiologic and Pathologic Roles
“cPLA2s are activated via several mechanisms, predominantly via Ca2+ ion binding, phosphorylation of specific cPLA2 residues and interaction with secondary messengers such as ceramide-1 phosphate (C1P) and phosphatidyl inositol bisphosphate (PIP2) (Figure 12) [6].”
Was diese Studie zeigt:
PIP2 kann sowohl direkt als auch indirekt die Aktivierung der cytosolischen Phospholipase A2 (cPLA2) regulieren. PIP2 wird durch Phospholipase C (PLC) hydrolysiert, wobei Diacylglycerol (DAG) und Inositoltriphosphat (IP3) entstehen, die als sekundäre Botenstoffe fungieren. IP3 erhöht die intrazelluläre Calciumkonzentration, während DAG die Proteinkinase C (PKC) aktiviert, die wiederum die MAP-Kinase (MAPK) aktiviert, welche cPLA2 phosphoryliert. Zudem kann PIP2 direkt an die katalytische Domäne von cPLA2 binden und deren katalytische Aktivität erheblich steigern. Diese Interaktionen zeigen die enge Verbindung zwischen PIP2, MAPK und cPLA2. (KI ist echt praktisch, wenn es um Zusammenfassungen dessen geht, was man selbst viel komplizierter ausdrücken würde.)
Supplementary Doc:
Findet man seltsamerweise nur HIER und nicht im Frontiersdruck:
Meine Zusammenfassung kompakt:
"An RF model with 85 marker values from the pre-third vaccination sera could predict higher (>5,000 BAU/ml) and lower (<2,000 BAU/mL) responders at month-6 with 79.17% accuracy (Figure 1). The associated markers and comparative changes are listed in Supplementary Table S3 (Figure 7). Protein markers with the highest predictive power (i.e. markers that contributed the most to the model) were associated with complement cascade and activation, signaling by interleukins, tumor necrosis factor receptor (TNFR) apoptotic signaling, IL-17 signaling and phosphoinositide 3-kinase (PI3K) signaling (Table 7)."
Anmerkung: Das PI3K-Signal scheint in der Tabelle zu fehlen und ein Supplementary S3 existiert auch nicht.
Gehen wir jedoch von der Aussage der Autoren aus: Wenn also PI3K laut den Autoren aktiv war, muss auch PIP3 aktiviert sein oder es ist eine massive Dysregulation im gesamten PtdIns-Zyklus präsent. Und alleine das Faktum, dass sie dass über 6 Monate messen konnten, ist mehr als nur ein "simples Warnsignal". Das Fehlen von PIP2 in ihren Daten ist ein gravierendes Versäumnis. Die unterschiedliche Reaktion bei BNT162b2 und mRNA1237 könnte sich dadurch erklären lassen, dass a) unterschiedliche ionisierbare Tertiäramine verwendet wurden und somit die Protonierung unterschiedlich ablief b) die Kohorten nicht sauber genug gematched wurden c) Komorbiditäten und andere Störfaktoren nicht ausreichend berücksichtigt sind e) Altersgruppen nicht gewürdigt wurden. Nichtsdestotrotz ist das gesamte Resultat eine einzige Katastrophe die einwandfrei strukturelle Alterationen der Zellmembran und somit der gesamten Zellkommunikation über 6 Monate zeigen. Die Dysfunktionalität der Signalwege steht außer Frage.
Bedenken wir jetzt noch, dass die gesamte Rezeptorfunktionalität an der Membranintegrität hängt und dass der PtdIns-Zyklus für Membranreorganisation inklusive Endozytose-Phagozytose-Lyse-Regulation steht, wissen wir zumindest, woher die ersten chaotischen Signale rühren. Die Frage, die unbedingt auch noch überprüft werden muss: Eingangssignal, synergistische und antagonistische Effekte durch modRNA, DNA-Kontaminationen und Spikeproteine.
Siehe
Schlussfolgerung:
Die Daten zeigen eben keine „Immunantwort“, sondern eine chronische, potenziell irreversible Zerstörung der zellulären Regulation, die dringend weitere Untersuchungen erfordert.
Ob man das wohl so einfach zusammenfassen, dass ein noch ein Richter, der knapp neben kompletter Hirndysfunktionalität sein Leben fristet und die richtigen Schlüsse draus ziehen kann?
Folgendes Szenario:
Experte 1 schlüsselt es auf und dringt mit der Argumentaion bis nahe an die Wahrheit vor.
Experte 2, finanziert von Biondreck legt dar, dass das alles nur Spekulation ist und nichts mit diesem fantastischen Impfstoff zu tun hat, der millionenfach Menschen gerettet hat.
Richter: Ich bin nicht in der Lage, zu unterscheiden, wer die besseren Argumente hat, aber dafür gibt es in Deutschland Insitute wie z-B. das RKI und das PEI, die feststellen, dass alles seine Richtigkeit hat mit diesem tollen Impfstoff, der soo viele Leben gerettet hat. Und wenn tatsächlich ein paar Menschen geschädigt wurden, so muss man konstatieren, dass es ohne diesen Impfstoff, der quasi vom Himmel gesandt wurde, viiiiel mehr Tote gegeben hätte. Gehet Heim und ertragt eure kleinen Schäden mit Würde.
Was soll man solch einem Richter auf‘s Knie nageln?
Richter müssen es begreifen, sonst wird sich nichts ändern
Magst du Katzen?
https://ghostfromthefuture.substack.com/p/would-it-be-fippin-possible